Fotobiomodulasjonseffekter på makrofager: Hva nåværende bevis faktisk viser

Oppdatert 20. august 2026 | Estimert lesetid: 13 minutter

«Rødt lysterapi styrker immunforsvaret ditt» er en sterkere påstand enn dagens bevis støtter. Et mer presist spørsmål er: hva er fotobiomodulasjonseffektene på makrofager, og oversettes disse cellulære effektene til bedre immunfunksjon hos mennesker?

Fotobiomodulering (PBM), også kalt rødt lysterapi eller lavnivålysterapi, bruker synlig rødt eller nær-infrarødt lys for å påvirke biologisk aktivitet gjennom primært ikke-termiske mekanismer. Laboratorie- og dyreforsøk tyder på at PBM kan endre utvalgte makrofagsignaler under definerte forhold. Disse funnene etablerer imidlertid ikke en generalisert "immunforsterkning", beskyttelse mot infeksjon eller en universell behandlingsprotokoll.

Makrofager er involvert i medfødt immunforsvar, fjerning av avfall, inflammatorisk signalering og vevsreparasjon. Deres respons på PBM ser ut til å avhenge av bølgelengde, bestråling, strålingseksponering, timing, vevstilstand og den eksperimentelle modellen. Den mest forsvarlige konklusjonen er derfor at PBM kan modulere makrofagatferd i spesifikke sammenhenger – ikke at det aktiverer eller undertrykker immunforsvaret jevnt.

Denne artikkelen gjennomgår de foreslåtte mekanismene, forskning på makrofagpolarisering, evidensbegrensninger, bølgelengde- og doseringshensyn og praktiske sikkerhetsspørsmål. Det er en evidensgjennomgang, ikke en behandlingsanbefaling.

Hva er fotobiomodulasjonseffektene på makrofager?

Konseptuell interaksjon mellom rødt og nær-infrarødt lys og makrofager

Makrofager er svært tilpasningsdyktige immunceller. Noen lever permanent i vev, mens andre utvikler seg fra sirkulerende monocytter som kommer inn i et område etter skade eller infeksjon. Avhengig av sitt lokale miljø kan makrofager oppsluke mikrober og skadet materiale, frigjøre inflammatoriske mediatorer, presentere antigener, koordinere andre immunceller og bidra til å veilede overgangen fra betennelse til vevsreparasjon.

PBM-forskning har rapportert endringer i flere makrofagrelaterte utfall:

• uttrykk av inflammatoriske mediatorer som TNF-α, IL-1β, IL-6 og induserbar nitrogenoksidsyntase;
• uttrykk av reparasjonsassosierte mediatorer som IL-10, TGF-β og arginase-relaterte markører;
• mitokondriell aktivitet, redokssignalering, kalsiumbevegelse og membranpotensial;
• fagocytose, levedyktighet, migrasjon og interaksjoner med andre celler;
• den relative forekomsten av makrofager som viser forskjellige aktiveringsmarkører i skadet vev.

Disse effektene er ikke ensartede. Samme bølgelengde kan gi forskjellige resultater når dose, celletilstand, måletid eller vevsmodell endres. En in vitro-studie av aktiverte J774-makrofaglignende celler fant at eksponeringer ved 660 nm og 780 nm reduserte noen inflammatoriske markører, mens 660 nm-tilstanden også økte IL-6-ekspresjon og -produksjon. Forfatterne konkluderte med at responsen var tids- og parameteravhengig snarere enn universelt antiinflammatorisk.[3]

En senere cellestudie fant likeledes forskjellige endringer fire og 24 timer etter rød eller infrarød PBM. Ved 660 nm minket flere inflammatoriske gener fire timer etter eksponering; ved 780 nm dukket andre endringer opp senere, og TGF-β1-ekspresjonen beveget seg i forskjellige retninger på forskjellige tidspunkter.[4] Disse resultatene illustrerer hvorfor «PBM reduserer betennelse» er for bredt med mindre modellen, parameterne og observasjonstid er spesifisert.

Makrofagpolarisering er mer kompleks enn en M1-til-M2-bryter

Makrofagaktiveringskontinuum snarere enn en binær M1/M2-bryter

Makrofagpolarisering forklares ofte med to betegnelser:

• M1-lignende makrofager er ofte assosiert med patogenforsvar og proinflammatorisk signalering.
• M2-lignende makrofager er ofte assosiert med betennelsesoppløsning, ombygging av ekstracellulær matriks og vevsreparasjon.

Denne modellen er nyttig for å forklare eksperimenter, men det er en overforenkling. Menneskelige makrofager fungerer ikke som en binær bryter. De kan vise blandede markører, endre seg over tid og reagere ulikt på tvers av vev, sykdommer og stadier av helbredelse. En tidlig inflammatorisk makrofagrespons kan være nødvendig for å fjerne mikrober og skadet materiale, mens en senere reparasjonsassosiert respons kan bidra til å løse betennelse. Ingen av tilstandene er automatisk "dårlige" eller "gode".

Derfor beviser ikke en studie som rapporterer flere CD206-positive celler eller færre CD86-positive celler at PBM har "balansert immunforsvaret". Den rapporterer en endring i utvalgte markører under studiens forhold. For å etablere klinisk verdi må forskere også vise meningsfulle utfall i den tiltenkte populasjonen og avgjøre om makrofagforandringen faktisk bidro til disse utfallene.

Hva prekliniske studier tyder på

Celle- og dyrestudier gir biologisk plausibilitet for fotobiomodulasjonseffekter på makrofager:

• I aktiverte makrofaglignende celler endret rød og infrarød PBM TNF-α, IL-6, iNOS, COX-2, kjemokiner og TGF-β1 i bølgelengde-, dose- og tidsavhengige mønstre.[3,4]
• I en modell for skjelettmuskelskader hos gnagere var PBM assosiert med endringer i makrofagfenotyper på tvers av ulike stadier av vevsreparasjon.[5]
• I en modell for ryggmargsskade hos rotter var 810 nm PBM assosiert med en større andel reparasjonsassosierte makrofag-/mikrogliamarkører og funksjonelle endringer. Dette var et skadespesifikt dyreforsøk, ikke bevis for en generell immunstøttende rutine.[6]
• I en dyremodell av munnsår var PBM assosiert med sårforandringer og makrofag-polarisasjonsmarkører. Det fastslår ikke at den samme effekten oppstår i alle sårtyper eller med en urelatert lyskilde.[7]
• En gjennomgang fra 2025 identifiserte 19 eksperimentelle studier av PBM og makrofagpolarisering, men fant også betydelig variasjon i energitetthet og metodikk.[2]

Den tilbakevendende lærdommen er ikke at én bølgelengde «konverterer M1 til M2». Den er at PBM kan påvirke et dynamisk inflammatorisk miljø under bestemte eksperimentelle forhold.

Det menneskelige bevisene ennå ikke har fastslått

Direkte bevis fra mennesker er mye tynnere enn laboratorie- og dyrelitteraturen. Mange kliniske PBM-studier måler smerte, funksjon, sårareal eller inflammatoriske biomarkører uten å samle inn makrofagdata på vevsnivå. Selv når et klinisk utfall forbedres, beviser ikke det at makrofagpolarisering forårsaket resultatet.

Nåværende forskning viser ikke at forbrukerterapi med rødt lys:

• skifter pålitelig makrofager fra M1-lignende til M2-lignende tilstander hos friske mennesker;
• forbedrer immunforsvaret i hele kroppen;
• forhindrer virus- eller bakterieinfeksjon;
• øker vaksineresponsene;
• oppretter en standard makrofag-målrettet dose eller kroppsplassering;
• behandler autoimmune sykdommer ved å "rebalansere" makrofager.

Dette forblir forskningsspørsmål, ikke validerte forbrukerpåstander.

Hvordan PBM kan påvirke makrofagsignalering

Foreslåtte PBM-mekanismer som involverer makrofagsignalering

PBM studeres som en fotokjemisk signalintervensjon, ikke som et næringsstoff som bare "tilfører energi" til immunsystemet.

Cytokrom c oksidase (CCO), et enzym i den mitokondrielle elektrontransportkjeden, er en foreslått fotoakseptor for rødt og nær-infrarødt lys. Andre foreslåtte mekanismer inkluderer lysfølsomme ionekanaler, nitrogenoksidsignalering, endringer i vannstrukturen og endringer i cellulær redokstilstand. Ingen enkelt signalvei forklarer fullt ut alle observerte PBM-responser, og det amerikanske mat- og legemiddeltilsynet (FDA) bemerker i sitt utkast til PBM-veiledning at mekanismene kan variere etter indikasjon og ikke er fullt ut forstått.[1]

Under noen eksperimentelle forhold er PBM assosiert med endringer i ATP-produksjon og en kortvarig økning i reaktive oksygenarter som fungerer som et signal. I celler som allerede opplever oksidativt stress, kan senere antioksidantresponser redusere utvalgte oksidativt stressmarkører. Det er derfor unøyaktig å si at PBM alltid "reduserer ROS". Retningen, størrelsen og tidspunktet for responsen kan variere.

Makrofagstudier har utforsket signalveier, inkludert NF-κB, STAT, PI3K/AKT/mTOR, Notch1/HIF-1α og PKA/CREB. Disse funnene i signalveiene bidrar til å generere hypoteser, men de bør ikke presenteres som fastslåtte årsakssammenhenger hos mennesker. En signalendring i en dyrket celle eller et skadet dyr er ikke ensbetydende med en dokumentert behandlingseffekt.

Hjelper rødt lysterapi immunforsvaret?

Påstand om immunforsterkning sammenlignet med evidensbasert makrofagmodulering

Uttrykket «immunforsterkning» antyder at en sterkere immunrespons alltid er bedre. Biologi er mer komplisert. Overdreven betennelse kan skade vev, mens utilstrekkelig eller feiltidsbestemt betennelse kan svekke patogenkontroll og helbredelse. Det relevante spørsmålet er om en intervensjon gir en passende, målbar fordel i en definert tilstand – ikke om den «øker» immuniteten.

PBM kan endre utvalgte makrofag- og cytokinsignaler under spesifikke forhold. Dette beskrives bedre som mulig immunmodulering enn immunforsterkning. Det betyr ikke at rødt lys-terapi har vist seg å øke det generelle patogenforsvaret.

Hva 660 nm og 850 nm kan – og ikke kan – fortelle oss

Det røde området 630–670 nm og det nær-infrarøde området 810–860 nm forekommer ofte i PBM-forskning. Studier av makrofager har også brukt bølgelengder som 630, 660, 780, 808, 810 og andre. Bølgelengde alene kan imidlertid ikke forutsi en makrofagrespons.

Nærinfrarødt lys kan nå dypere vevslag enn synlig rødt lys i noen situasjoner, men penetrasjon er ikke en fast avstand. Det avhenger av hud- og vevssammensetning, pigmentering, blod- og vanninnhold, kroppssted, strålegeometri, punktstørrelse, overflatebestråling og terskelen som brukes til å definere "penetrasjon". Deteksjon av fotoner i dybden beviser ikke at en biologisk effektiv dose nådde målet.

Å bruke 660 nm og 850 nm sammen kan utvide spektraldekningen, men kombinasjonen i seg selv beviser ikke overlegen makrofagmodulasjon. Et emitterantall på 1:1 garanterer heller ikke lik optisk utgang ved huden og er ikke en anerkjent klinisk standard.

Hvorfor dose, timing og vevstilstand er viktig

Forskningsparametere som trengs for å tolke PBM-makrofagstudier

Resultatene av fotobiomodulering kan avhenge av samvirkende variabler:

• bølgelengde og spektral båndbredde;
• bestråling på behandlingsplanet;
• strålingseksponering;
• kontinuerlig bølge eller pulset utgang;
• pulsbredde, driftssyklus og frekvens;
• avstand, strålevinkel, spotstørrelse og ensartethet;
• celletype, vevsdybde, pigmentering og blodinnhold;
• baseline inflammatorisk tilstand;
• eksponeringsplan og tidspunktet markørene måles på.

Strålingseksponering beregnes som:

Strålingseksponering (J/cm²) = bestrålingsstyrke (W/cm²) × tid (sekunder)

Når bestrålingsstyrken rapporteres i mW/cm²:

Strålingseksponering (J/cm²) = bestrålingsstyrke (mW/cm²) × tid (sekunder) ÷ 1000

For pulserende utgang bør beregningen bruke tidsgjennomsnittlig bestråling eller ta hensyn til toppbestråling og driftssyklus. En Hz-verdi alene definerer ikke dose. Den beregnede strålingseksponeringen er innfallsverdien på måleplanet; det er ikke nødvendigvis mengden som absorberes av makrofager eller av et målvev.

Elektrisk effekt er ikke optisk bestråling. På samme måte kan ikke en studie som brukte en tett fokusert laser antas å være ekvivalent med et bredt LED-felt bare fordi begge sendte ut samme bølgelengde. Sammenligning mellom studier eller studier med enheter krever hele den optiske og biologiske konteksten.

Hvor makrofagrelatert PBM-forskning er konsentrert

Evidenskart for makrofagrelatert fotobiomoduleringsforskning

Forskning på sår- og vevsreparasjon

Makrofager bidrar til å koordinere de inflammatoriske, proliferative og ombyggingsfasene av reparasjon. PBM har derfor blitt undersøkt i muskelskader, munnsår, hudsår og andre modeller. Noen eksperimenter rapporterer endringer i makrofagmarkører sammen med resultater fra vevsreparasjon.

Disse funnene kan ikke generaliseres til alle sår. Ulike sårtyper har forskjellige årsaker, mikrobielle miljøer, blodtilførsel, dybde og standardbehandlinger. Et resultat i en dyremodell av munnsår fastslår ikke effektivitet for diabetiske sår, brannskader, kirurgiske sår eller infiserte sår hos mennesker.

Modeller for muskel- og skjelettskader og nevrologiske skader

Dyrestudier av muskel-, nerve- og ryggmargsskader har rapportert endringer i makrofager eller mikroglia etter PBM. Disse modellene er nyttige for å undersøke mekanismer, men de involverer ofte kontrollerte skader, presise optiske parametere og vevsprøvetaking som ikke kan reproduseres i rutinemessig forbrukerbruk.

Kroniske inflammatoriske og autoimmune relaterte tilstander

Makrofager bidrar til mange inflammatoriske sykdommer, men det gjør ikke makrofagmodulering til en velprøvd behandlingsstrategi for hver tilstand. PBM-forskning på én lokalisert muskel- og skjelettsykdom eller dermatologisk tilstand kan ikke ekstrapoleres til en påstand om at rødlysterapi "balanserer immunforsvaret" i hele kroppen.

Personer med autoimmune sykdommer bør ikke endre medisiner eller sykdomsbehandlingsplaner basert på en generalisert artikkel om makrofager. Enhver klinisk bruk må evalueres for den spesifikke diagnosen, enheten, den tiltenkte bruken og evidensgrunnlaget.

Aktiv infeksjon og systemisk immunstøtte

Makrofager spiller en rolle i patogenforsvaret, men nåværende PBM-bevis etablerer ikke en generell selvbehandlingsprotokoll for virus- eller bakteriesykdommer. Det finnes ingen evidensbasert regel om å rette rødt lys mot bryst, hals, lymfeknuter, tymus, korsrygg, nyrer eller binyreregionen når noen føler seg syke.

Rødlysterapi er ikke et antiviralt middel, antibiotika, vaksine eller erstatning for diagnose. Det bør aldri forsinke indisert eller øyeblikkelig hjelp.

Hvordan bedømme beviskvaliteten

Forsker vurderer kvaliteten på bevis fra PBM-makrofager

Mest direkte bevis på fotobiomodulasjonseffekter på makrofager kommer fra dyrkede celler eller dyremodeller. Disse designene kan avsløre molekylære endringer og tillate vevsprøvetaking, men de kan ikke i seg selv etablere effekt, sikkerhet eller en protokoll for mennesker.

Når du leser en makrofagstudie, spør:

1. Hva ble studert? En cellelinje, primære menneskeceller, en dyreskademodell eller pasienter?
2. Hva ble målt? Genuttrykk, proteinnivåer, overflatemarkører, celletall, fagocytose, vevstilheling eller et pasientviktig utfall?
3. Når ble den målt? En responstid på fire timer kan avvike fra en responstid på 24 timer eller syv dager.
4. Hvilke lysparametere ble rapportert? Bølgelengde alene er ikke tilstrekkelig.
5. Ble varmen kontrollert? PBM er ment å virke primært gjennom ikke-termiske mekanismer, men høy bestråling, nær eksponering eller lang varighet kan øke temperaturen.
6. Var det en passende simulert gruppe eller kontrollgruppe?
7. Ble resultatet replikert uavhengig?
8. Holder konklusjonen seg innenfor det studerte vevet, tilstanden og populasjonen?

De viktigste evidenshullene inkluderer heterogene protokoller, små utvalgsstørrelser, begrensede data fra menneskelig vev, inkonsistente markørpaneler, kort oppfølging og usikre sammenhenger mellom makrofagforandringer og klinisk meningsfulle utfall.

Hva sertifiseringer og registreringer viser – og ikke viser

Produksjons- og samsvarsdokumentasjon kan støtte prosesskontroll og vurdering av produktsikkerhet, men det er ikke bevis for at PBM endrer makrofager eller forbedrer immunfunksjonen.

• ISO 13485:2016 omhandler et kvalitetsstyringssystem for medisinsk utstyr. Det beviser ikke en makrofag- eller immunfordel.[8]
• Registrering av en FDA-institusjon identifiserer en registrert institusjon og kan være knyttet til enhetslister. Det betyr ikke at FDA har godkjent, klarert, sertifisert eller støttet institusjonen eller alle oppførte produkter.[9]
• CE-merking indikerer at produsenten har fulgt gjeldende EU-samsvarsrute for det oppgitte produktet og den tiltenkte bruken. Det er ikke en klinisk godkjenning fra en EU-myndighet.[10]
• FCC-dokumentasjonen gjelder gjeldende krav til radiofrekvens eller elektromagnetisk energi, ikke makrofageffekter eller klinisk effekt.
• IEC 62471 gir et rammeverk for å vurdere fotobiologiske farer fra lamper og lampesystemer. Den støtter evaluering av optisk sikkerhet, ikke påstander om behandlingseffekt.[11]

Samsvarsdokumenter må kontrolleres for gjeldende gyldighet, modell- og konfigurasjonsomfang, tiltenkt bruk og målmarked. De skal aldri brukes som erstatning for tilstandsspesifikk klinisk dokumentasjon.

Sikkerhetshensyn

PBM bruker ikke-ioniserende lys og tolereres ofte godt når en passende enhet brukes i henhold til validerte instruksjoner. Sikkerheten avhenger fortsatt av optisk utgang, eksponeringsvarighet, kroppssted, brukeregenskaper og design.

Viktige forholdsregler inkluderer:

• ikke stirr direkte inn i en synlig eller nær-infrarød kilde med høy intensitet;
• følg enhetsspesifikke instruksjoner for øyevern i stedet for å anta at én type briller dekker alle bølgelengder og risikogrupper;
• slutt å bruke den hvis uventet varme, ubehag, vedvarende rødhet eller en annen bivirkning oppstår;
• gjennomgå fotosensibiliserende medisiner eller kjent fotosensitivitet med kvalifisert helsepersonell;
• søk profesjonell veiledning før bruk under graviditet eller i nærheten av en kjent eller mistenkt kreftsvulst;
• vær forsiktig på områder med redusert følelse, da overdreven varme kanskje ikke merkes raskt;
• Ikke bruk en ikke-steril forbrukerenhet på et åpent eller infisert sår med mindre den er spesifikt beregnet for den bruken og anvist av en kliniker.

FDAs utkast til PBM-veiledning slår fast at de langsiktige effektene av langvarig ikke-termisk lasereksponering er ukjente, og anbefaler advarsler angående graviditet, kreftsvulster, feilbruk, øyesikkerhet og områder uten normal følelse.[1] Sikkerhetsinstruksjonene må fortsatt samsvare med den faktiske lyskilden og den tiltenkte bruken; utkastet til veiledning er ikke en universell behandlingsprotokoll.

Aktiv sykdom, pustevansker, brystsmerter, høy feber, forvirring, dehydrering eller raskt forverrede symptomer krever passende medisinsk vurdering. PBM bør ikke forsinke øyeblikkelig hjelp.

Viktige konklusjoner

Fotobiomodulasjonseffekter på makrofager er biologisk plausible og støttes av en økende mengde celle- og dyreforskning. PBM kan endre utvalgte inflammatoriske mediatorer, metabolske signaler og makrofagpolarisasjonsmarkører under definerte forhold.

Bevisene er også svært parameter- og kontekstavhengige. Makrofager fungerer ikke som en enkel M1/M2-bryter, og en markørendring gir ikke automatisk en klinisk fordel. Direkte bevis på mennesker er fortsatt begrenset, og det finnes ingen validert universell protokoll for makrofagmodulering, immunstøtte, infeksjonsforebygging eller behandling av noen som er syke.

Bølgelengder som 660 nm og 850 nm er relevante for forskning på rødt lysterapi, men bølgelengde alene kan ikke forutsi vevsdose eller biologisk respons. Ansvarlig tolkning krever fullstendige optiske parametere, biologisk modell, timing, tiltenkt bruk og evidensnivå.

FAQ

Hva er de viktigste fotobiomodulasjonseffektene på makrofager?

Laboratorie- og dyrestudier rapporterer parameteravhengige endringer i cytokinuttrykk, mitokondriell og redokssignalering, kalsiumbevegelse, fagocytose og makrofagaktiveringsmarkører. Disse funnene etablerer ikke en ensartet effekt hos mennesker eller en generalisert immunfordel.

Flytter fotobiomodulering makrofager fra M1 til M2?

Noen prekliniske studier rapporterer færre M1-lignende markører, flere M2-lignende markører, eller begge deler på forskjellige stadier etter PBM. M1/M2-modellen er forenklet, og makrofagtilstander danner et kontinuum. Det er mer nøyaktig å si at PBM kan påvirke utvalgte makrofagfenotyper under spesifikke forhold.

Hjelper rødt lys-terapi immunforsvaret?

PBM kan modulere utvalgte immunrelaterte signaler i visse eksperimentelle og kliniske settinger. Det har ikke vist seg å skape en generell immunforsterkning, forhindre infeksjoner eller øke det generelle patogenforsvaret hos friske brukere.

Er 660 nm eller 850 nm bedre for makrofager?

Det finnes ingen universelt overlegen bølgelengde. Studier har brukt flere røde og nær-infrarøde bølgelengder med forskjellige doser, timing og biologiske modeller. Vevsoptikk kan favorisere nær-infrarødt lys for noen dypere mål, men bølgelengde alene bestemmer ikke makrofagrespons eller klinisk verdi.

Hvor skal man plassere rødt lys når noen er syke?

Det finnes ingen evidensbasert universell plassering for systemisk immunstøtte eller aktiv sykdom. Bryst, hals, lymfeknuter, tymus, korsrygg, nyrer og binyreregionen bør ikke presenteres som standard steder for egenbehandling. PBM må ikke erstatte diagnose, vaksinasjon, antibiotika, antivirale midler eller annen indisert behandling.

Hva skjer hvis rødlysterapi brukes hver dag?

Svaret avhenger av optisk effekt, strålingseksponering, behandlingsområde, tiltenkt bruk og bruker. Noen forskningsprotokoller bruker daglig eksponering, mens andre ikke gjør det. Daglig bruk er ikke universelt tryggere eller mer effektivt, og de langsiktige effektene av langvarig gjentatt eksponering er ikke fullt ut fastslått for hver lyskilde og indikasjon.

Kan sertifiseringer bevise makrofag- eller immunforsvarets fordeler?

Nei. ISO 13485, FDA-registrering, CE-merking, FCC-dokumentasjon og IEC 62471 omhandler ulike spørsmål knyttet til kvalitetssystemer, regulatoriske forhold, elektromagnetiske forhold eller optiske sikkerhetstiltak. De fastslår ikke at et produkt endrer makrofager eller forbedrer immuniteten.

Referanser

1. Det amerikanske mat- og legemiddeltilsynet (FDA). Fotobiomodulasjonsenheter (PBM) – førmarkedsføringsmelding [510(k)]. Innsendinger: Utkast til veiledning for industri og FDA-ansatte. 2023. https://www.fda.gov/media/164417/download
2. Ferreira VB, Sarmento JB, de Paoli F. Modulering av makrofagpolarisering ved fotobiomodulering. Lasere i medisinsk vitenskap. 2025;40:467. https://doi.org/10.1007/s10103-025-04717-z
3. Fernandes KPS, Souza NHC, Mesquita-Ferrari RA, et al. Fotobiomodulering med 660 nm og 780 nm laser på aktiverte J774-makrofaglignende celler: effekt på M1-inflammatoriske markører. Journal of Photochemistry and Photobiology B. 2015;153:344–351. https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2015.10.015
4. de Brito Sousa K, Rodrigues MFSD, de Souza Santos D, et al. Differensiell uttrykk av inflammatoriske og antiinflammatoriske mediatorer av M1- og M2-makrofager etter fotobiomodulering med røde eller infrarøde lasere. Lasers in Medical Science. 2020;35(2):337–343. https://doi.org/10.1007/s10103-019-02817-1
5. Souza NHC, Mesquita-Ferrari RA, Rodrigues MFSD, et al. Fotobiomodulering og forskjellige makrofagfenotyper under reparasjon av muskelvev. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2018;22(10):4922–4934. https://doi.org/10.1111/jcmm.13757
6. Song JW, Li K, Liang ZW, et al. Lavnivålaser forenkler alternativt aktivert makrofag/mikroglia-polarisering og fremmer funksjonell gjenoppretting etter knust ryggmargsskade hos rotter. Scientific Reports. 2017;7:620. https://doi.org/10.1038/s41598-017-00553-6
7. Ryu HS, Lim NK, Padalhin AR, et al. Forbedret heling og makrofagpolarisering i munnsår behandlet med fotobiomodulasjon (PBM). Lasere i kirurgi og medisin. 2022;54(4):600–610. https://doi.org/10.1002/lsm.23510
8. Den internasjonale standardiseringsorganisasjonen. ISO 13485:2016 – Medisinsk utstyr – Kvalitetsstyringssystemer – Krav til regulatoriske formål. https://www.iso.org/standard/59752.html
9. Det amerikanske mat- og legemiddeltilsynet (FDA). Viktige påminnelser om registrering og oppføring. https://www.fda.gov/medical-devices/device-registration-and-listing/important-reminders-about-registration-and-listing
10. Europakommisjonen. CE-merking. https://single-market-economy.ec.europa.eu/single-market/goods/ce-marking_en
11. Den internasjonale elektrotekniske kommisjonen. IEC 62471:2006 – Fotobiologisk sikkerhet for lamper og lampesystemer. https://webstore.iec.ch/en/publication/7076